什么生肖代表病
第五章，动物病理学,下面一起来看看本站小编问何事惊慌给大家精心整理的答案，希望对您有帮助
什么生肖代表病1
1潜伏期 治疗最佳时期。前驱期。
症状明显期。最具临床诊断价值。转归期。
2炎症的结局。①完全恢复原有的结构和功能，叫痊愈，还有不完全痊愈。
②迁延不愈时好时坏最后转为慢性。
③蔓延扩散。局部蔓延如肺结核
淋巴道扩散。如牙龈感染下颌淋巴结肿大，足部感染下肢因淋巴管炎出现红线。经胸导管入血引起血路扩散
血道扩散。菌血症败血症等。
3疾病发生的外因
①生物性因素。病原微生物（螺旋体，霉菌）寄生虫（原虫蠕虫）
②化学性因素。强酸，强碱，有机毒物（氯仿，乙醚，氰化物，有机磷，有机氯）生物性毒物（蛇毒，尸毒）军用毒物（双光气，芥子气）
③物理性因素高温，低温，电流，光，电离辐射，紫外线灯。
④营养性因素。氧，水糖，脂肪，蛋白质，矿物质，维生素的缺乏或过剩。
4疾病发生机制主要包括。组织细胞机制，体液机制，神经机制，分子机制。
5 细胞肿胀的原因和发病机理。细菌和病毒感染，中毒，缺氧，缺血，脂质过氧化，免疫反应，机械性损伤，电离辐射等。凡是能改变细胞的离子浓度和水平和的因素都能。
①细胞膜损伤，细胞钠钾泵功能障碍，钠离子不能出去，在细胞内堆积，渗透压升高，水分进入，细胞造成。
②线粒体损伤。破坏了线粒体生物氧化酶系统。三羧酸循环和氧化磷酸化发生障碍，ATP减少能量不足，造成钠钾泵功能低下并且中间代谢产物增多，细胞器和大分子物质崩解，使细胞嗜水性增强。
6坏死的结局
①反应性炎症。
②溶解吸收。中性细胞释放的溶蛋白酶分解为碎片或液化，经淋巴管或血管吸收不能吸收的被巨噬细胞吞噬。
③腐化脱离。其周围分界性炎中白细胞释放的溶蛋白酶，加速坏死灶边缘组织的溶解吸收。使坏死灶脱落。
④机化和包囊形成。由新生肉芽组织吸收，取代坏死物的过程成为机化。不被机化就被包裹起来。
⑤钙化。坏死灶出现钙盐沉着。如结核，鼻疽病的坏死灶。陈旧的化脓灶，寄生虫的寄生灶。营养不良性钙化。
7脂肪变性特点是细胞胞浆内出现正常情况下在光镜下看不见的脂肪滴，或胞浆内脂肪滴增多。
8 慢性肝淤血时，在肝小叶中间静脉和窦状间隙发生淤血的同时，肝小叶周边区肝细胞因淤血性缺氧发生脂肪变性，呈灰黄色，肝脏切面呈暗红色和灰黄色条纹，叫槟郎肝。可导致肝细胞萎缩，变性，坏死或消失，网状纤维胶原化，和间质结缔组织增生。严重时发生淤血性肝硬变。
9玻璃样变性又称透明变性，泛指细胞质，血管壁和纤维结缔组织内出现一种均质无结构的，红染的毛玻璃样半透明蛋白样物质，即透明蛋白或透明素。
①细胞内玻璃样变性，透明样滴变。指在变性的细胞浆内出现均质的红染的玻璃样圆形小滴。
常见于肾小球肾炎时，肾小球通透性提高，血浆蛋白大量滤出原尿而进入肾小管并被肾小管上皮细胞吞饮，导致肾小管上皮细胞内出现大量透明蛋白。
②血管壁玻璃样变性，即小动脉管壁的透明变性，长发生与心脾肾等器官的小动脉管壁。
③纤维结缔组织玻璃样变性，常见于慢性炎症，瘢痕组织，纤维化的肾小球，动脉粥样硬化的纤维性斑块，增厚的器官被膜和硬性纤维瘤等。
10 脂肪变性油红染色呈橘红色，在常规石蜡切片中，脂滴被脂溶剂溶解而成圆形空泡状，不易与水泡变性相区别，如苏丹III或油红可将脂肪染成橘红色，苏丹IV可将脂肪染成红色，苏丹黑B及锇酸可将脂肪染成黑色。
细胞肿胀 颗粒变性 细胞内 大浑淡微细颗粒钠钾
水泡变性 大小不一的水泡。泵
脂肪变性 细胞内 大油脆大小不等的脂肪空泡
槟郎肝虎斑心。
玻璃样病变 细胞内，血管壁，纤维结缔组织，
均质红染的半透明玻璃样物质。
淀粉样变。网状纤维，血管壁或间质内。
西米脾，火腿脾。与碘的显色反应
11 脂肪浸润是指在实质细胞之间脂肪组织增多超过正常程度。而脂肪变性发生在细胞内。
12 坏疽，是指继发于腐败菌感染和其它因素影响的大块坏死组织呈现灰褐色或黑色的特殊形态。主要是血红蛋白分解产生的铁与组织蛋白分解产生的硫化氢结合生成硫化铁的缘故。
①干性坏疽，常见于缺血性坏死，冻伤等。多发于肢体，耳壳，尾尖等水分容易蒸发的体表部位。坏死灶干燥，皱缩，质硬，呈灰黑色，腐败菌感染较轻，坏疽区与健康组织有一条明显的炎性反应带分隔，边界清楚。最终坏疽部分可完全从正常组织分离脱落。如慢性朱丹毒，牛慢性锥虫病，皮肤冻伤等形成的皮肤坏死都是典型的干性坏疽。
②湿性坏疽。多发生于与外界相通的内脏，（肠，子宫，肺等）也可见于动脉受阻同时伴有淤血水肿的体表组织坏死。由于坏死组织含水分较多，故腐败菌感染严重，使局部肿胀，呈黑色或暗绿色。由于病变发展较快，炎症弥漫，故坏死组织与健康组织间无明显分界线。多见于肠变位，异物性肺炎，产后子宫内膜炎，坏死组织呈乌灰色，糊状或液状，恶臭。
③气性坏疽。长发生于深在的开放性创伤（阉割，战伤)合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染时。细菌分解坏死组织时产生大量气体，使坏死组织内含气泡，呈蜂窝样和污秽的棕黑色，用手按之有捻发音，牛气肿疽时常见其身体后部的骨骼肌发生气性坏疽。
干性坏死。（坏死组织水分缺少蛋白质凝固）
① 贫血性梗死，常见肾心脾等器官，白色 干燥而无光泽。早期肿胀，稍突出于脏器表面，切面坏死区呈楔形，周界清楚。
②干酪样坏死。结核杆菌和鼻疽杆菌感染，坏死灶局部除凝固蛋白外还有多量由结核杆菌产生的脂类物质，呈灰白黄白色豆腐渣样，固有结构完全被破坏，形成均质红染的均质无定型结构，病程较长时坏死灶内有蓝色颗粒状钙盐沉积
③蜡样坏死。白肌病，肌肉肿胀干燥坚实，灰红灰白色蜡样。
湿性坏死。多见于脑和胰腺，VE和硒缺乏引起 鸡小脑软化。
坏疽。
12 牛痘病以乳房和乳头上局部发生痘疹为特点。口蹄疫以口腔黏膜，四肢下段及乳房等处皮肤形成水疱。
13①实质性心肌炎。概念，心肌细胞出现变质性变化为主的炎症。
病因。犊牛，仔猪口蹄疫，牛恶性卡他热，马传贫，鸡白痢，犬细小，猫传腹。
病变特点。心肌松弛柔软，暗灰色，宛如煮肉状，多为局灶性，出现虎斑心。
②间质性心肌炎。
概念。心肌间质的渗出和增生性变化为主的炎症。
寄生虫（肉孢子虫，猪囊尾蚴，旋毛虫，弓形虫）。风湿病，红斑狼疮。
眼观病变与实质性心肌炎相似。
③化脓性心肌炎。
概念。大量中性粒细胞渗出和脓液行成为特征的炎症。
病因。化脓菌（葡萄球菌，链球菌）。
病变特点。在心肌内有大小不一的脓肿。
14心衰竭导致肺淤血时，可有红细胞漏出于肺泡中，当肺巨噬细胞吞噬后形成含铁血黄素，从而使肺和支气管的分泌物呈淡棕色或铁锈色，这种出现于心衰者肺内和痰内的含有含铁血黄素的巨噬细胞呈为心力衰竭细胞。
镜下在HE染色的切片中，可见病变组织和细胞内，尤其是在巨噬细胞胞浆内含有大量含铁血黄素颗粒沉着，这些颗粒呈棕黄色，大小不一的非结晶性颗粒状结构。用普鲁士蓝染色，含铁血黄素颗粒呈蓝色，细胞核呈红色。当巨噬细胞破裂后，此色素颗粒也可在组织间质中出现。
15 转移性钙化，这种钙化比较常见，由于全身性的钙磷代谢障碍，血钙和血磷升高，使钙盐沉着在机体多处健康组织中所致。沉着部位多见于肺脏，肾脏，胃粘膜动脉管壁。主要以下几种情况导致
①甲状旁腺机能亢进，如甲状旁腺瘤或代偿性增生时，甲状旁腺素分泌增多，使血钙升高。
②骨质大量破坏，骨内大量钙质进入血液，使血钙浓度升高，常见于骨肉瘤和骨髓病。
③维生素D摄入过多，可促进钙从肠道吸收，使血钙增加。
16黄疸是由于胆色素代谢障碍，血液中胆红素浓度增高，使皮肤，黏膜，巩膜黄染的过程。
①溶血性黄疸，由于红细胞大量破坏，（如溶血)生成过多的间接胆红素，导致血液中间接胆红素升高，称为溶血性黄疸。
②肝性黄疸，又称实质性黄疸，主要是毒性物质和病毒作用于肝脏，造成肝细胞物质代谢障碍和退行性变化，一方面肝处理血液中间接胆红素能力的下降，间接胆红素蓄积。另一方面由于肝细胞坏死，毛细胆管破裂，胆汁排出障碍，导致肝脏中直接胆红素蓄积并进入血液。
③阻塞性黄疸，是由于胆管系统阻塞，胆汁排出障碍，毛细胆管破裂后直接胆红素进入血液所致。
17红素主要是对神经系统产生毒性作用。胆红素为脂溶性，与组织的脂类亲和力大，容易透过生物膜，而神经组织中脂类含量丰富。如新生儿溶血性黄疸时，胆红素进入脑组织内，与脑部基底核的脂类结合，将神经核染成黄色，称为核黄疸，该病可引起严重的抽搐，痉挛和椎体外系统运动障碍等神经症状，可迅速致死。
18 尿酸盐沉着即痛风，是指体内嘌呤代谢障碍，血液中尿酸增高，并伴有尿酸盐洁净沉着在体内一些器官组织而引起的疾病。
尿酸盐结晶易于沉着在关节间隙，腱鞘，软骨，肾脏，输尿管及内脏器官的浆膜上。
维生素A缺乏，长期大量服用磺胺类药物，某些中毒（食盐，硫酸钠，碳酸氢钠），某些疾病（肾型传染性支气管炎，传染性喉气管炎，传染性法氏囊病，鸡白痢，大肠杆菌病，鸡产蛋下降综合征，球虫病）均可引起家禽肾脏损伤，尿酸排泄障碍以及肾组织细胞破坏而产生较多核蛋白，使尿酸生成增多，结果血中尿酸盐的浓度增加并进而导致通风的产生。
病理解剖变化。
①内脏型。肾脏肿大，色泽淡，表面呈白褐色花纹状，切面可见尿酸盐沉积而形成的散在的白色小点。严重时在胸膜，腹膜，肺，心包，肝，脾，肾，肠及肠系膜的表面散布许多石灰样的白色粉末状物质。
②关节型。特征是脚趾和腿部关节肿胀。关节软骨，关节周围结缔组织，骨膜，腱鞘，韧带及骨骼等部位，均可见白色尿酸盐沉着。
含铁血黄素是由铁蛋白微粒集结而成的色素颗粒，是一种血红蛋白源性色素，是巨噬细胞吞噬红细胞后由血红蛋白衍生的。全身性含铁血黄素沉着呈含铁血黄素沉着病。由于各种原因引起的大量红细胞破坏性疾病，红细胞可以在血管内破坏，也可以在肺，脾，淋巴结，骨髓，肾脏等器官内被巨噬细胞吞噬而破坏，形成含铁血黄素沉着于组织中。
19 发生疼风时，在HE染色的组织切片上，可见均质，粉红染，大小不等的痛风结节。
20炭末沉着，长期生活在空气被粉尘污染的环境中的动物。轻微时肺脏呈黑褐色条纹，严重时，肺脏大片区域或全部呈黑色。淋巴结沉着时，切面呈黑色小点或条纹，大片区域呈黑色。
21 在骨和牙齿以外的组织内出现钙盐的沉积成为病理性钙化。可分为营养不良性钙化和转移性钙化。前者是由于局部组织发生变性或坏死造成局部理化环境改变而使钙在局部组织析出和沉淀。后者是当血液中钙离子浓度升高时，钙盐可沉着在多处健康的器官与组织中。
营养不良性钙化是机体的一种防御适应性反应。可以减少病原和坏死组织对机体的损伤。但钙化严重时，易造成组织器官硬化，机能降低。
22 脾脏既可以发生贫血性梗死，也会发生出血性梗死。肝脏不容易发生梗死。心和肾一般发生贫血性梗死。而胃的组织结构相对疏松，血管吻合支相对较多，容易发生出血梗死。
①贫血性梗死。梗死灶呈灰白色或黄白色，又称白色梗死。多见于心，脑肾，脾等组织结构细密，侧枝循环不丰富的实质器官。如肾梗死灶呈椎体状，椎底在肾表面，椎尖指向阻塞血管部位。心脏梗死灶呈不规则地图状，病变表现为梗死灶稍隆起，略干燥，硬固周围有充血出血的炎性反应带与健康组织明显分界。
②出血性梗死。因梗死灶呈暗红色，又称红色梗死。多见于肺，肠等组织疏松，血管吻合支丰富的器官。眼观梗死灶内出血而呈暗红色，梗死灶肿大，硬固，切面湿润，与周围界限清晰。镜下可见梗死组织结构模糊，细胞坏死，血管扩张，充满红细胞。
23 肺淤血多见于左心衰竭和二尖瓣狭窄或关闭不全时，因此时左心腔内压力升高，肺静脉回流受阻，大量血液淤积在肺组织内而造成肺淤血。
24 休克的三个时期
①微循环缺血期。也称休克早期和代偿期和缺血缺氧期。机制是微血管痉挛收缩，导致微循环缺血，此期回心血量增加，心输出量增加和外周阻力升高在一定程度上调整和维持了动脉血压。，血液重新分布优先保证了心，脑等的血液供应。此期微循环的特点是少灌少流，灌少于流。
②微循环淤血期，也称休克期或失代偿期或淤血缺氧期。机制是微循环持续性缺血导致无氧代谢增强，从而引起酸中毒，最终使微动脉扩张，而微静脉和小静脉对酸中毒耐受性强而仍收缩，微循环从缺血转为淤血。此期微循环的特点是灌而少流，灌大于流。
③微循环凝血期。也称为休克晚期或微循环衰竭期或弥散性血管内凝血期。机制是微血管内皮因之前的缺氧，酸中毒而受损，启动了凝血系统，同时血管因缺氧，酸中毒而麻痹，扩张，血流减缓，血液浓缩，导致DIC发生。此期微循环特点是不灌不流。
25 由于小动脉扩张而使流入组织或器官的血量增多的现象，称为动脉性充血，也称主动性充血，（简称充血）。由于静脉回流受阻，而引起局部组织或器官中血量增多的现象，称为静脉性充血，又称被动性充血（简称淤血）。
充血的组织器官轻度肿大，鲜红色，温度升高，代谢加快，切面流出多量鲜红色血液。
淤血的组织器官体积增大，颜色暗红或紫红，温度降低，切面流出多量暗红色血液。
26 白色血栓，血流较快时，常见于心瓣膜，静脉血栓的头部。主要成分是血小板，纤维蛋白，少量白细胞。形态特征是小丘状，表面粗糙，质硬，不易剥离。
混合血栓，血流缓慢的静脉，静脉血栓的体部。主要成分是血小板，纤维蛋白，红细胞。形态特征是红白相间，表面干燥，呈波纹心状。
红色血栓。血流缓慢甚至停滞的静脉，静脉血栓尾部。主要成分是红细胞，纤维蛋白。形态特征是红，湿润，有弹性，但易干燥，脱落。
透明血栓。DIC，微循环内。主要成分是纤维蛋白。形态特征是镜下可辩。
27 栓子运行的方向与血流方向一致。
大循环静脉系统内产生的栓子，随静脉回流到达右心，再通过肺动脉进入肺内，最后在肺内小动脉分支或毛细血管内形成栓塞。
来自右心的栓子也通过肺动脉进入肺内，栓塞肺内小动脉分支或毛细血管。
来自门脉系统的栓子，大多随血流进入肝脏，引起栓塞。
在左心，大循环动脉及肺静脉的栓子，随血流运行到全身各器官的小动脉，毛细血管内形成栓塞。
28 出血的病理变化。
淤点。组织或皮下直径不大于1毫米的微小出血点。
淤斑。组织或皮下直径大于1厘米的较大出血点。
出血性浸润。又称紫癜。血液弥漫性的分布于组织间隙，使出血局部呈大片暗红色。
出血性素质。当全身各组织均有渗出性出血的倾向时。
血肿。血液流出后蓄积在组织间隙。
积血。血液流出后蓄积在体腔中。
呕血。消化道出血随口腔排出。
尿血。泌尿道出血随尿液排出。
29按休克的血流动力学特点，将休克分为低动力型休克和高动力型休克。
低动力型休克的特点是心脏的排血量低，外周血管阻力高，故又称为低排高阻型休克。失血性休克，创伤性休克，烧伤性休克，心源性休克和大多数感染性休克属于此类。
高动力型休克的特点是心脏的排血量高，外周血管阻力低，故又称为高排低阻型休克。部分感染性休克属于此类。
30 由毛细血管内皮细胞和成纤维细胞分裂增殖所形成的富含毛细血管的幼稚结缔组织称为肉芽组织。
肉芽组织是由幼稚纤维细胞，新生毛细血管，少量的胶原纤维和多量炎性细胞等有形成分组成。因其富含血管，触之易出血，但其中尚无神经长入，故触之不痛。
光镜下肉芽组织具有明显的层次性结构，表面为坏死层（坏死组织，渗出液和炎性细胞）。下层为肉芽组织层（大量成纤维细胞和丰富的毛细血管，大量炎性细胞）。再下层为较成熟的结缔组织层（成纤维细胞逐渐成熟，分泌，合成许多胶原纤维，毛细血管和炎性细胞逐渐减少）。最下层是成熟的结缔组织层（大量有规则的胶原纤维束和少量纤维细胞）。
肉芽组织的功能有①抵御感染，保护创面，清除坏死物。②机化或包裹血凝块，坏死组织，炎性渗出物及其它异物。③填补伤口或修复其它缺损。
31 组织器官的适应从形态结构上来看，主要表现为增生，萎缩，肥大及化生。
增生特点。实质细胞数量增多。
萎缩。细胞的体积缩小，数量减少。脂肪组织的萎缩发生最早且最明显，其次是肌肉，而脑，心，内分泌器官的萎缩较少发生。
肥大。实质细胞体积增大。
化生。分化成熟的组织转变成另一种组织的过程。
32再生能力强的组织。上皮组织，结缔组织，毛细血管，骨组织，血细胞肝细胞等。
弱。肌肉组织，软骨组织。
神经组织无再生能力。
33酸碱中毒。
酸中毒①呼吸性酸中毒，H2CO3浓度原发性升高，原因是二氧化碳排出障碍（肺病原，呼吸肌麻痹）
②代谢性酸中毒。碳酸氢跟离子原发性下降。原因是酸性物质摄入过多（酮病)，酸性物质排出障碍（肾功能不全），碱性物质丧失过多（腹泻），缺氧。
碱中毒①呼吸性碱中毒，H2CO3浓度原发性下降，原因是通气过度。
②代谢性碱中毒碳酸氢根离子浓度原发性上升。原因是严重呕吐（胃酸大量丧失）。高位肠梗阻，低钾血症。
34心性水肿，是心功能不全，特别是右心功能不全时，引起的一种全身性水肿，主要表现为四肢，胸腹部皮下水肿，严重时出现胸腔，腹腔积水。而左心功能不全引起肺水肿。
35 脱水的类型和总结
①高渗性脱水。原因是进水不足，失水过多。特点是失水多于失钠。细胞外液容量减少，渗透压升高。
②低渗性脱水。原因是补液不当，丢钠过多。特点是失钠多于失水。细胞外液容量减少，渗透压降低。
③等渗性脱水。原因是最常见呕吐腹泻，大面积烧伤等。特点是钠水等比例丢失。细胞外液容量减少，渗透压正常。
36 由于体内水过量引起的低钠血症，称为水中毒。其特点是细胞外液量增多，血钠浓度降低，细胞外液低渗。
37 缺氧的类型。
①低张性缺氧。特点是氧分压降低。黏膜颜色发绀。
原因是大气中氧分压过低，比如高原地区，空气中氧含量少，引起缺氧。
外呼吸功能障碍，见于呼吸中枢障碍，呼吸肌麻痹，上呼吸道阻塞或狭窄，肺部和胸膜疾病。
肺通气量与肺毛细血管血流量的比例不一致，见于肺通气正常，但肺毛细血管血流量不足，如肺毛细血管栓塞，或肺通气不足而血流没有变化。
静脉血分流入静脉，见于某些先天性心脏病，如心室间隔或心房间隔缺损。
②血液性缺氧（因此时动脉血氧分压正常，而氧含量降低，故又称等张性缺氧)。特点是血红蛋白含量减少（CO)或其性质发生改变。一氧化碳中毒（形成碳氧血红蛋白）-樱桃红色。亚硝酸盐中毒（高铁血红蛋白）-酱油色咖啡色。
③循环性缺氧（低动力性缺氧)。特点是组织器官血流量减少。缺血性缺氧-苍白。淤血性缺氧-发绀。
④组织性缺氧（氰化物，呻化物，硫化物，造成线粒体呼吸链的损伤)。特点是组织细胞利用氧的过程发生障碍。氧合血红蛋白升高，黏膜颜色鲜红色或玫瑰红色。
38 恒温动物在内生性制热原的作用下，使体温调节中枢的调定点上移，引起调节性体温升高（比正常体温高0.5摄氏度以上）称为发热。
现以明确的内生性制热原都属于细胞因子。包括白细胞介素1，白细胞介素6，干扰素，肿瘤坏死因子等。
39 ①稽留热。特点是体温升高到一定温度后，高热较稳定的持续数天，且24小时内温差在1摄氏度以内，常见于急性马传染性贫血，犬瘟热，猪瘟，猪丹毒，流行性感冒，大叶性肺炎等。
②弛长热。特点是体温升高后一昼夜内变动范围较大。常超过1摄氏度但又不降至常温。常见于化脓性疾病，小叶性肺炎，败血症，犬瘟热第二次等。
③间歇热。特点是发热期和无热期有规律的相互交替。无热期（间歇期）持续时间较短。
见于慢性马传染性贫血，马锥虫病，马媾疫等。
④回归热。特点是发热期和无热期有规律的相互交替，且无热期与发热期的持续时间大致相同。可见于慢性马传染性贫血，梨形虫病等。
⑤波状热。特点是体温上升到一定高度，数天后又逐渐下降到正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复发作。常见于布鲁氏菌病。
⑥不规则热。特点是发热曲线无一定规律，可见于牛结核，支气管肺炎，仔猪副伤寒，渗出性胸膜炎等。
40发热分期。
①体温上升期。是发热的初期，特点是产热大于散热，热量在体内蓄积，体温上升。患病动物表现为兴奋不安，脉搏加快，皮温降低，畏寒战栗，被毛树立等。
②高温持续期。特点是产热和散热在新的高水平上保持相对平衡，。患病动物表现为呼吸，脉搏加快，可视黏膜充血，潮红，皮肤温度增高，尿量减少，有时开始排汗。
③体温下降期。此时发热激活物，内生性制热原，正调节介质被机体消除，加之负调节介质的作用，使体温调节中枢的调节点逐渐恢复。特点是散热大于产热，体温下降。患病动物表现为体表血管舒张，排汗显著增多，尿量也增加。
41 PSE猪肉，是由于宰前长途运输，拥挤，捆绑等各种刺激因素引起猪所产生应激反应，病变特点是肌肉呈白色，质地柔软，有液汁渗出。
42 应激反应时，物质代谢总得特点是动员增加，贮存减少，表现为代谢率增高，血糖，血中游离脂肪酸含量升高以及负氮平衡。
43 应激时交感神经兴奋，血浆中儿茶酚胺如肾上腺激素，去甲肾上腺素和多巴胺浓度都升高，其提高机体的防御适应能力表现为。
①心脏功能增强。
②促进血液重新分配以维持心，脑的供血。
③促进糖原和脂肪分解以保证机体的能量需求。
④促进多种激素的分泌（胰高血糖素，生长素，甲状腺激素，甲状旁腺素，肾素等。）但对胰岛素有抑制作用。
44 应激时消化系统的特征性变化是胃黏膜出血，水肿，糜烂和溃疡形成，称为应激性胃粘膜病变或应激性溃疡。发生机制包括
①应激时胃肠血管收缩，使胃黏膜缺血，导致黏膜上皮坏死，脱落。
②胃黏膜缺血，酸中毒等导致胃黏膜氢离子屏障作用减弱。
③胃黏膜前列腺素合成减少。
45 生物机体在热环境下所表现的以基因表达变化为特征的反应称为热休克反应，因此而合成的蛋白称为热休克蛋白。实际上在所有应急原作用下都可诱导热休克蛋白的产生，故又称应激蛋白。
46 应激时的细胞反应。
①急性期蛋白。伤性应激时，血浆中某些蛋白质发生迅速变化，这些蛋白质均由肝脏合成，称为急性期蛋白。增加者称为正性急性期蛋白（c-反应蛋白，血清淀粉样蛋白，结合珠蛋白，猪主要急性期蛋白），减少者称为负性急性期蛋白（运铁蛋白)。
②生物机体在热环境下所表现的以基因表达变化为特征的反应称为热休克反应，因此而合成的蛋白称为热休克蛋白。实际上在所有应急原作用下都可诱导热休克蛋白的产生，故又称应激蛋白。
热休克蛋白的功能有①分子伴侣，帮助蛋白质正确折叠，伸展，聚合，解聚，维持蛋白稳定。②增强机体抵抗能力。③抗细胞凋亡。
47 卡他性炎。是指发生于黏膜表面并在黏膜表面出现大量黏液性渗出物的急性渗出性炎症。卡他性炎的渗出物是一种含浆液的黏稠液体。
以浆液渗出为主时称为浆液性卡他，
黏液含量较多时称为黏液性卡他，
渗出物为灰黄或浅绿色脓性分泌物时为脓性卡他。
一 变质性炎特点是组织和细胞变性，坏死的变化为主。
二 渗出性炎。
①浆液性。特点是皮肤，浆膜，黏膜等部位出现大量浆液性渗出物。
②卡他性。特点是黏膜表面有大量渗出物流出。
③纤维素性。特点是渗出物中大量纤维蛋白为特征。浮膜性炎（发生于黏膜和浆膜上，特征是渗出的纤维蛋白凝固而形成一层淡黄色有弹性的膜状物，被覆于炎灶表面，此膜易于剥离，且剥离后浆膜或黏膜无损伤，所以又称伪膜性炎，如牛创伤性网胃心包炎，由于心脏不断搏动，摩擦，使心外膜上的纤维蛋白形成无数绒毛状雾，称为绒毛心)。
固膜性炎，又称纤维素性坏死性炎，特征是炎区组织坏死较为严重，纤维素性渗出物透入坏死组织中与深层组织牢固结合的纤维蛋白膜。若强行剥离会留下溃疡，出血。仔猪副伤寒，猪瘟后期肠道上的扣状物，鸡新城疫肠黏膜上的枣核样溃疡灶均属于固膜性炎。
④化脓性。大量中性粒细胞渗出并伴有不同程度的组织坏死。
⑤出血性。渗出物中含有大量红细胞。
三 增生性炎。
①非特异性。急性特点是组织细胞的增生为主。
慢性特点是结缔组织细胞增生为主。
②特异性。特点是以特异性肉芽组织增生为特征。
48 ①中性粒细胞。是炎症反应中最活跃的一种细胞。功能
①有活跃的游走和吞噬能力，在非酸性环境下能吞噬大多数病原微生物和细小的组织崩解产物，又称小吞噬细胞，中性粒细胞的溶酶体中的阳离子蛋白可促进血管壁通透性升高和对单核细胞有趋化作用。中性蛋白酶能引起组织损伤并促进脓肿行成，可释放制热原引起发热。
②常在炎症早期出现，且数量多，是机体清除和杀灭病原微生物的主要成分。是急性炎症，化脓性炎症及炎症早期最常见的炎性细胞，所以又称急性炎细胞。
②嗜酸性粒细胞，常见于寄生虫感染和过敏反应性炎症。运动和吞噬能力较弱，能吞噬过敏反应时的抗原抗体复合物，同时对寄生虫有直接杀伤作用。
③嗜碱性粒细胞和肥大细胞。多见于变态反应性炎。
④淋巴细胞。常见于慢性炎症，急性炎症的恢复期，病毒性炎症，迟发性变态反应过程中，肿瘤组织的边缘。
⑤浆细胞。一般无吞噬能力，参与免疫反应产生抗体，主要见于慢性炎症。
⑥单核巨噬细胞。又称大吞噬细胞，常见于急性炎症后期，慢性炎症，某些非化脓性炎症，病毒及寄生虫感染。
其功能包括吞噬大的病原体，组织分解物，凋亡细胞及异物。
将抗原信息传递给淋巴细胞从而引起特异性免疫。
细胞毒作用，即杀伤肿瘤细胞，大而不能吞噬的原虫。
⑦上皮样细胞和多核巨细胞，它们均由单核巨噬细胞转化而来。单核巨噬细胞在吞噬某些病原菌（结核杆菌）时，其胞浆增多，染色变浅，边界不清，整个细胞变得大而扁平，类似上皮细胞，称为上皮样细胞。有时多个单核巨噬细胞可联合形成胞体巨大，胞浆丰富，含有多个核的多核巨细胞，多核巨细胞具有更强大的吞噬能力，见于慢性炎症或肉芽肿性炎，如结核，鼻疽结节的边缘。
细胞种类 功能 临诊意义
中性粒细胞。活跃的游走和吞噬能力。多见于急性炎症，化脓性炎症，炎症早期。
嗜酸性粒细胞。运动和吞噬能力较弱，对寄生虫有直接杀伤作用。多见于寄生虫感染，过敏反应性炎症。
嗜碱性粒细胞。释放炎性介质，引起过敏反应。多见于变态反应性炎。
淋巴细胞。细胞免疫，体液免疫的主要组成成分。多见于病毒感染，慢性炎症。
浆细胞。产生抗体。慢性炎症。
单核巨噬细胞。吞噬，抗原递呈，细胞毒作用。急性炎症后期，慢性炎症，非化脓性炎症。
49 内源性炎症介质可分为为体液（血浆）源性和细胞源性两类。
体液中产生的炎性介质
激肽系统（是由激肽原酶作用于肌肽原而产生，其激活的最终产物是缓激肽，其主要作用为使某些血管以外的平滑肌如支气管，胃肠等的平滑肌收缩。使微循环的血管扩张。能增强痛觉感受器的兴奋性，具有致痛作用，是已知最强的致痛物。在炎症晚期使细静脉通透性升高。能刺激成纤维细胞合成胶原纤维)。
补体系统。凝血系统。纤溶系统。
细胞释放的炎性介质。血管活性胺类（组胺和5-羟色胺），花生四烯酸代谢产物（前列腺素和白三烯），血小板激活因子，细胞因子（如干扰素，白介素，肿瘤坏死因子等），一氧化氮（扩张血管），白细胞产物（溶酶体酶，活性氧代谢产物），神经肽类等。
50 炎症局部血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙，体腔，黏膜表面和体表的过程称为渗出。渗出与血管壁通透性升高，组织内渗透压增强，局部充血，及血管内压增高有关。
51增生性肠炎是指肠管壁明显增厚的一种炎症。多见于慢性疾病过程中受致病因子长期刺激的结果。如结核，副结核等病例，常见肠壁肥厚，又称为肥厚性肠炎。
52 特异性增生性炎肉芽肿性炎。指由某些病原菌（结核杆菌，鼻疽杆菌，布氏杆菌）引起的以特异性肉芽组织增生为特征的炎症。特异性增生性炎主要成分为巨噬细胞，它可以转变为上皮样细胞和多核巨细胞，四周围绕纤维组织，并有淋巴细胞和浆细胞浸润。
53 化脓性炎，是以大量中性粒细胞渗出并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征的炎症。通常由葡萄球菌，链球菌，肺炎双球菌，化脓棒状杆菌，绿脓杆菌，大肠杆菌等引起的。
脓液由脓球和脓汁组成，脓球是指变性坏死的中性粒细胞，脓汁是呈液化状态的坏死崩解的组织碎屑和少量浆液。发生在不同部位的化脓性炎其表现形式有
①脓性卡他，指黏膜表面的化脓性炎。
②脓性浸润，指深部组织化脓时，脓性渗出物使局部组织溶解，细胞分离，脓液弥散渗透在组织间隙中。
③积脓（蓄脓）指浆膜发生化脓性炎时，脓性渗出物大量蓄积于体腔内。
④脓肿。指组织内的局限性化脓性炎。特征为组织发生坏死溶解，形成充满脓液的腔。
⑤蜂窝织炎。指皮下，肌膜下及肠壁等处疏松结缔组织内发生的弥漫性化脓性炎。范围一般较大，与健康组织无明显分界，脓性渗出物弥漫的浸润于组织之间。
54 炎性渗出液的成分可因致炎因子，炎症部位，和血管壁受损程度不同而有所差异。液体成分的渗出首先是水分子，无机盐，随着血管壁通透性的升高，血浆中各种成分相继渗出，依次为白蛋白-血红蛋白-B球蛋白-Y球蛋白-α球蛋白-B脂蛋白-纤维蛋白原。
55 肺结核时，结核杆菌常引起肺部干酪样坏死。当坏死灶范围较大，不能完全溶解吸收或腐离脱落，而有新生肉芽组织吸收，取代坏死物的过程成为机化。机化的组织最终形成瘢痕组织。如果坏死组织不能被完全机化，则可以由周围新生的肉芽组织将坏死组织包裹起来，称为包裹形成。病程较长时易发生营养不良性钙化。疾病转归可以有不完全修复和完全修复。肺结核一般不发生肺空洞。
56 白色稀便和黄白色针尖大小坏死点基本可以判断为鸡沙门氏菌。网状细胞浸润。鸡沙门氏菌病和仔猪副伤寒时，肝脏上形成副伤寒结节，此结节是由于肝细胞局灶性点状坏死，网状细胞增生而形成的细胞性副伤寒结节。
57 猪食盐中毒，渗出的炎性细胞主要是嗜酸性粒细胞，因为食盐中毒的机制与变态反应有关。乙型脑炎是病毒引起的
链球菌是化脓菌
58在疾病过程中，血液内持续存在病原微生物及其毒素和毒性产物，造成广泛的组织损害，临诊上出现严重的全身反应，称为败血症。
败血症是指病原体侵入机体后，当机体抵抗力降低，不能抑制或清除入侵的病原体，使其在体内大量繁殖增生和产生毒素，并迅速突破机体的防御结构进入血液，造成机体严重的全身性中毒病症并产生一系列病理变化的病理过程。动物传染性疾病造成死亡的原因大多是感染继发的败血症。
如果是化脓菌引起的败血症则称为脓毒败血症。因此脓毒败血症的主要特点是血液中出现大量的化脓菌及其毒素。
临床上
出现高热，寒战等中毒症状，同时伴有心，肝，肾等实质细胞的变性或坏死，严重时可出现中毒性休克。当毒力强的细菌入血后大量繁殖产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，常出现皮肤，黏膜的多发性出血斑点，巨噬细胞系统增生活跃，脾和全身淋巴结肿大明显，血液常可培养出致病菌。死于败血症的动物在病原微生物和毒素作用下，尸体很快发生变性，自溶和腐败，尤其是肌肉很快发生变性，所以往往出现尸僵不全。血液呈紫黑色粘稠状，凝固不良呈酱油样。很多病例发生溶血，大血管和心脏内膜被染成污红色。黏膜和皮下组织可呈现黄疸。
59急性和亚急性猪瘟呈现以多发性出血为特征的败血症变化。全身皮肤有密集出血点或弥漫性出血，血液凝固不良。
60 良心肿瘤 恶性肿瘤
组织分化程度。分化好，异型性小，与原有组织的形态相似。
核分裂相。无或稀少，不见病理核分裂相
生长速度。缓慢
生长方式。膨胀性或外生性生长，常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚。
多为浸润性生长，无包膜，一般与周围组织分界不清楚。
转移。不转移。常转移。
复发。很少复发。
对机体影响。较小，主要为局部压迫或阻塞作用，如发生在重要器官也可引起严重后果。
较大，愈后多不良，后期呈恶病质状态。
61 良心肿瘤的命名，一般是在其来源组织名称之后加一个瘤字。如脂肪瘤，软骨瘤，腺瘤。
恶性肿瘤的命名。
①来源于上皮组织的恶性肿瘤统称为癌。如来源于鳞状上皮，（包括单层，复层扁平上皮）的恶性肿瘤称为鳞状细胞癌。来源于腺上皮的恶性肿瘤称为腺癌。
②间叶组织，（包括结缔组织，脂肪，肌肉，脉管，骨和软骨组织）发生的恶性肿瘤统称为肉瘤
，如纤维肉瘤，脂肪肉瘤，淋巴肉瘤，骨肉瘤，软骨肉瘤。
③未成熟的胚胎组织和神经组织发生的肿瘤，通常在发生的组织或器官的名称之后➕母细胞瘤。如肾母细胞瘤，神经母细胞瘤，
④习惯命名，如白血病，鸡马立克氏病。
62 纤维肉瘤是恶性间叶组织肿瘤中最常见的一种，以皮下组织，骨膜和肌膜等部位多发。
眼观，肿瘤呈不规则结节状。
镜检，癌细胞的大小不一，为梭形或圆形，核肥大深染。核仁明显，核分裂相多。
癌细胞排列呈漩涡状，胶原纤维甚少。
63 腺瘤是腺器官的上皮发生的良性肿瘤，见于乳腺，垂体，甲状腺，胃肠，肝等处。表面呈息肉状或乳头状。腺瘤外围常有包膜，因此与周围组织界限清晰，其切面常见有分割的小叶，腺瘤的组织结构与生长部位的腺组织非常相似，瘤细胞成圆柱形，立方形，多角形，其排列呈管状。腺泡状或为失去官腔的实体。
乳头状瘤不常发生于肝脏这类器官。
鳞状细胞癌是发生于上皮组织的恶性肿瘤，眼观病变呈菜花状或结节状，质地较坚硬，可坏死脱落形成溃疡出血，切面颜色灰白色，粗颗粒状，与周围组织分界不清。组织病理学检查可见增生的上皮突破基底膜向深层浸润，形成条索状或不规则形癌细胞巢。角化鳞状细胞癌会行成角化珠。
64肝硬化是指大部分肝细胞由间质结缔组织取代，使肝脏变形，变硬的一种慢性疾病，也称肝纤维化。
剖检，肝脏被膜增厚，体积缩小，质地变硬，表面粗糙，常见凹凸不平的颗粒状或结节状。切面肝小叶结构消失，见许多圆形或类圆形的岛屿状结节，大小和表面的一致。
镜检，肝组织间质明显增宽，结缔组织明显增生，伴有淋巴细胞和单核细胞浸润。增生的纤维束将肝细胞分割成大小和形状不一的岛屿状。叫假小叶，假小叶内肝细胞变性，缺乏中央静脉或中央静脉偏位，病程长的病例，肝组织可全部由结缔组织取代，使肝脏纤维化
65急性脾炎。指伴有脾脏明显肿大的急性炎症。常见于炭疽，急性猪丹毒，急性副伤寒等急性败血性传染病。故又称败血脾，也可见于牛泰勒虫病等急性经过的血液原虫病。
眼观脾脏增大数倍，被膜紧张，边缘钝圆，切开时流出血样液体，切面隆起并富有血液，呈暗红或黑红色，白髓和脾小梁不清，脾髓质软，用刀轻刮切面，可刮下大量富含血液的糊状脾髓。
66脑组织坏死后，坏死部位的脑组织分解变软，称为脑软化。病因，生物性因素。（朊病毒，牛海绵状脑病）。中毒或化学性因素（猪食盐中毒，马霉玉米中毒等）。营养性因素（维生素B1，维生素E和硒缺乏，缺铜等）
非化脓性脑炎，病毒感染，病因，多见于猪瘟，伪狂犬病，鸡新城疫等病毒性传染病，又称病毒性脑炎。特点是卫星现象，嗜神经元现象（小胶质细胞），血管袖套现象（淋巴细胞）。
病变特点。基本病变为神经细胞变性坏死，胶质细胞增生和血管反应。
①神经细胞变性时表现肿胀或皱缩，肿胀的神经细胞体积增大，染色变淡，核肿大或消失。皱缩的神经细胞体积缩小，核皱缩或核与胞浆界限不清。
②增生的细胞主要是小胶质细胞，如胶质细胞围绕神经细胞增生则称为卫星现象。而吞噬坏死神经细胞则称为噬神经元现象。
③血管反应主要是见不同程度的充血，和围管性细胞浸润（主要是淋巴细胞，也有浆细胞和单核细胞)，这些浸润细胞环绕血管如套袖，称管套形成，或血管套袖现象。
化脓性脑炎，化脓菌感染（葡萄染色加深，球菌，链球菌，李氏杆菌病，棒状杆菌），特点是脓肿，中性粒细胞形成袖套，（李氏杆菌是单核细胞）。
脑软化，朊病毒，猪食盐中毒，维生素E和硒缺乏。特点是神经元细胞变性，液化性坏死。
67支气管肺炎病变始发于支气管或细支气管，然后蔓延到临近肺泡引起的肺炎，每个病灶大概在一个肺小叶范围内，称为小叶性肺炎。因病变起始于支气管或细支气管，后波及肺组织，故又称支气管肺炎。小叶性肺炎是动物肺炎的一种基本形式，常发生于幼畜和老龄动物，患病动物表现为咳嗽，体温升高，驰张热型，肺部听诊有啰音，叩诊呈灶状或片状啰音。
引起小叶性肺炎的原因主要是细菌，（葡萄球菌，链球菌，巴氏杆菌，沙门氏菌）上述细菌多为呼吸道黏膜常在的条件性致病菌，正常条件下多不呈现致病性。
68急性肾功能不全，由各种病因引起肾脏泌尿功能在短时间内急剧降低，以致不能维持体液内环境的稳定性，从而引起水，电解质，和酸碱平衡紊乱，及代谢产物聚积体内的一种综合征，突出表现是少尿跟无尿。
机能和代谢变化，
①尿液成分的变化。出现蛋白尿，血红蛋白尿，肌红蛋白尿，管型尿
②尿量的变化，初期少尿或无尿，中期多尿，后期逐渐恢复正常。
③电解质代谢紊乱，在少尿期，出现高钾低钠血症。高磷低钙血症，高镁低氯血症。
④代谢性酸中毒
⑤氮质血症，指血液中残余氮（非蛋白氮）含量增高，急性肾功能不全时，蛋白质分解产生的含氮代谢物排出受阻，导致氮质血症。
⑥神性水肿。
69 膜性肾小球肾炎，因其病变早期细胞增生和渗出等炎症变化不明显，故又称膜性肾病，。眼观，病变初期肾脏体积增大，颜色苍白，故有大白肾之称。晚期肾体积缩小，纤维化，表面凹凸不平。
间质性肾炎。指在肾间质发生的以单核细胞浸润和结缔组织增生为特征的原发性非化脓性炎症。
初期（急性期），肾肿大，被膜紧张，易于剥离，表面和切面皮质部均散在针尖至米粒大小的灰白或灰黄色点状病灶。
中期（亚急性期），病灶扩大或相互融合，形成更大的灰白色斑块，称白斑肾。病灶具油脂样光泽，被膜增厚，不易剥离。
后期（慢性期）病变部位结缔组织显著增生，质地变硬，肾体积缩小，表面呈凹凸不平的颗粒状，也称皱缩肾。肾颜色灰白，被膜难被剥离。
70 创伤性心包炎，是由于受到机械性损伤引起的心包炎症。常发生于牛，偶尔见于羊，本病常与创伤性网胃炎同时发生。
病因及发病机制，食入胃内的尖锐异物首先引发网胃炎，然后随胃的蠕动向前刺破网胃和膈然后穿入心包，胃内微生物也随之侵入，引起心包炎。
71实质性心肌炎，是以心肌纤维出现变质性变化为主的炎症过程，其间质内可见不同程度的渗出和增生变化。
多伴发于犊牛和仔猪恶性口蹄疫，牛恶性卡他热，马传染性贫血，鸡白痢，猪脑心肌炎病毒感染，犬细小病毒感染等病毒性疾病过程。
72小球性肾炎发生原因很多，一般认为在外源性抗原（细菌，病毒，异种蛋白质等)或内源性抗原的作用下，机体产生抗体，与相应抗原结合形成抗原抗体复合物。复合物随血流到达肾小球，抗原抗体量想当时，复合物中等大小，可沉积在毛细血管基底膜，激发III型超敏反应而发病，所以是变态反应性炎症。
73 淋巴结炎。
①浆液性。病因多发生于急性传染病的初期。
病变特点。淋巴结体积肿大，质地柔软，切面隆突，湿润。
②出血性。病因常见败血性传染病，如猪瘟，猪丹毒，猪巴氏杆菌病等。
病变特点，淋巴结肿大，呈暗红色或黑红色，切面隆突，湿润，呈弥漫性暗红色或呈大理石样花纹。
③坏死性。常见于炭疽，坏死杆菌病，弓形虫病等。
病变特点，淋巴结肿大，呈紫红色，切面湿润，质地应而脆，散在灰白色或灰黄色坏死灶。
④化脓性。化脓菌（链球菌，放线杆菌）感染。
病变特点。淋巴结肿大，有黄白色化脓灶，切面有脓汁流出。
⑤增生性。由急性淋巴结炎转化而来，或慢性经过的传染病（副结核，布鲁氏菌病等）。
病变特点。淋巴结肿大，质地稍硬，切面较干燥，呈灰白色脑髓样（髓样肿胀）。
⑥纤维性。由急性淋巴结炎转化而来，或慢性经过的传染病（副结核，布鲁氏菌病等）。
病变特点。淋巴结体积缩小，质地变硬，淋巴结固有结构消失。
74 鸡传染性喉气管炎可分为喉气管炎类型和结膜炎型。其中结膜炎型的典型病变是喉和气管黏膜充血出血。气管内有时呈干酪样伪膜。
75 急性卡他性胃炎。眼观，黏膜呈现弥漫性肿胀，充血和点状出血，黏膜面被覆多量灰白色黏稠液体。镜检，黏膜上皮轻度变性，脱落，黏膜固有层中度水肿，有中性粒细胞浸润。
76 坏死性胃炎又称纤维素性坏死性胃炎。镜检可见胃黏膜上皮严重坏死脱落，表面有纤维蛋白样渗出物。
77 以非典型性间质性肺炎病变为特征的肺腺瘤病为绵羊慢性进行性肺炎。
78 以坏死为主的细菌性肝炎，剖检，肝肿胀，表面及切面散在大小不一，灰白色或灰黄色坏死灶。镜检，呈凝固性坏死，坏死灶集中于肝小叶内，呈局灶性或弥漫性，外围常有炎性细胞浸润。
79 急性卡他性肠炎是肠黏膜的一种急性炎症。其主要特征为黏膜充血，浆液渗出，杯状细胞分泌大量黏液。
镜检，肠绒毛上皮有变性，脱落，肠腺和上皮杯状细胞显著增生，黏膜固有层血管扩张充血，水肿，有时有轻度出血，在上皮及固有层常有炎性细胞浸润，黏膜下层有充血，水肿，及炎性细胞浸润。肠腔内可见有脱落物绒毛及上皮细胞。
80钼中毒是指动物摄入含钼量过高的饮水或饲料。引起以持续性腹泻和被毛褪色为特征的中毒病。钼过量常与铜缺乏同时发生，因而一般认为钼中毒是由于动物采食高钼量饲料引起的继发性铜缺乏症。
81猪浆膜丝虫病是常见的，由蟠尾丝虫科的猪浆膜丝虫寄生于家猪的心脏，肝，胆囊，膈肌，子宫及肺动脉基部的浆膜淋巴管内引起的寄生虫病。
虫体大多寄生于猪心外膜的淋巴管内，导致淋巴管扩张，使病猪心脏表面呈现病变，引起心包炎。
82 尸体变化。
尸体下部皮肤的充血称尸斑
体内组织受到酶（溶酶体，胃液和胰液中的蛋白分解酶）的作用而引起的自体消化过程叫尸体自溶。表现最明显的是胃和胰腺。
组织蛋白由于细菌作用发生腐败分解的现象叫尸体腐败。
83 马 腹腔右侧为盲肠和大结肠占据，打开腹腔时取右侧卧位。
反刍动物。腹腔左侧为瘤胃所占据，打开腹腔时取左侧卧位。
单胃动物（猪，犬，猫，兔）背卧位。
鸡，仰卧位。
84福尔马林是40％的甲醛溶液。组织固定液是10％的福尔马林，80度酒精也可以作为固定液来用。
85 猪尸体解剖空肠与回肠的采出。将结肠盘向右侧牵引，盲肠拉向左侧，显露回盲韧带与回肠。在离盲肠约15cm处。将回肠做二重结扎切断。然后握住回肠断端，用刀切离回肠，空肠上附着的肠系膜，直至十二指肠空肠曲，在空肠起始部做二重结扎并切断。取出空肠与回肠。
86坏疽是指继发于腐败菌感染和其他因素影响下大块坏死组织呈现灰褐色或黑色等特殊形态。主要是血红蛋白分解产生的铁与组织蛋白分解产生的硫化氢结合成硫化铁的缘故。
87 肝脂肪变性时肝脏肿大，质地脆软，色泽淡黄至土黄，切面结构模糊，触之有油腻感，甚至质脆如泥。当伴随肝淤血时，肝切面由暗红色的瘀血部分和黄褐色的脂肪变性部分相互交织，形成槟榔肝。
88 肾病是以肾小管上皮细胞发生弥散性变性，坏死为主要特征，毫无炎症变化的一类疾病。
临床表现以全身水肿，大量蛋白尿，血浆蛋白降低，胆固醇增高为特征。
肾病的发生主要是外源性或内源性有害物质经血液进入肾脏引起的。外源性有害物质如氯仿，四氯化碳，汞，镉，砷等毒物。内源性有害物质主要是在某些疾病或病理过程中产生的，如淀粉样物质，肌红蛋白等。
89 乳头状瘤是由皮肤或黏膜的被覆上皮细胞转化来的良性肿瘤，瘤组织向皮肚或黏膜表面形成乳头状或花椰菜样突起，大小不等。镜检瘤组织以间质增生形成的分支为基础，在表面被覆上皮细胞，瘤组织很少向深部浸润性生长。
90败血症发生过程中，病原体及其毒素破坏了凝血系统和红细胞，血液中凝血物质遭到了严重破坏，因DIC使凝血因子和血小板大量消耗，机体严重酸中毒及二氧化碳增多，故发生凝血不良。
91卡他性炎，是指发生于黏膜表面，并在黏膜表面出现大量黏液性渗出物的急性渗出性炎症。凡有黏膜附着处均可发生卡他性炎。卡他性炎的渗出物是一种含浆液的粘稠液体，以浆液渗出为主时称为浆液性卡他。黏液含量较多时称黏液性卡他。渗出物为灰黄或浅绿色脓性分泌物时为脓性卡他。
92 感染性肉芽肿常见的有结核性肉芽肿，伤寒性肉芽肿等。以结核结节为例，从结节中心向外，肉芽肿的组成成分依次为干酪样坏死组织，上皮样细胞，多核巨细胞（结核结节中的多核巨细胞又称为朗罕氏细胞，细胞核呈马蹄铁形或环形)，淋巴细胞，成纤维细胞和胶原纤维。
93浆液性炎特征是渗出大量浆液。此类炎症多发于黏膜，浆膜，皮肤，肺，淋巴结等组织疏松部位。
94 脑组织坏死后，坏死后的脑组织分解变软，称为脑软化。
病理变化。小脑软而肿胀，脑膜水肿，表面有微细出血点，脑回被挤平。
脑软化是脑组织的液化性坏死，维生素E和硒具有抗氧化功能，能保护细胞质膜不受氧化物和自由基的损害。
95以肺泡内大量充满纤维素性渗出物为特征的急性肺炎称为纤维素性肺炎。因纤维素性肺炎的病灶波及一个或几个大叶，甚至一侧肺或全肺。故又称大叶性肺炎。
根据其病理变化分为4个时期。
①充血水肿期，眼观病变的肺叶肿大，呈暗红色，切面湿润，按压时有大量血样泡沫液体流出，此种肺组织切块在水中呈半沉状态。
②红色肝变期，眼观病变为肺叶肿大，呈暗红色，质地变硬如肝脏，故称为红色肝变。切面稍干燥，呈细颗粒状，此种肺组织切块能完全沉入水中。肺小叶间质增宽，水肿，外观呈黄色胶冻状。胸膜增厚，浑浊，表面有灰白色纤维素性渗出物覆盖。镜检可见肺泡壁毛细血管高度扩张充血，肺泡腔中形成纤维蛋白网，网眼中有大量红细胞，少量嗜中性粒细胞，巨噬细胞及脱落的上皮细胞。间质有浆液浸润，淋巴管扩张，含多量的纤维蛋白。
③灰色肝变期，眼观病变的肺叶仍肿大，颜色转变为灰红色至灰色，质硬如肝，故称为灰色肝变期。病灶切面干燥，颗粒状，此种肺组织切块能完全沉入水中。镜检可见肺泡壁毛细血管收缩，充血现象消失，肺泡腔内充满大量网状纤维素，红细胞几乎溶解消失，间质和胸膜的变化与红色肝变期基本相同。患病动物表现为高热稽留，呼吸困难，流铁锈色鼻液（因渗出的红细胞被巨噬细胞吞噬，将血红蛋白分解转化为含铁血黄素所致)。
④消散期。眼观病变肺组织呈灰黄色，质软，切面湿润，挤压时有浑浊的脓样液体流出。镜检可见纤维素逐渐被溶解，中性粒细胞坏死，崩解，巨噬细胞增多，并可吞噬坏死细胞和崩解产物。随后肺泡壁曾被挤压的毛细血管血流开始恢复，肺组织再生，功能得以恢复。
96 心脏三尖瓣上附着有淡黄色，干燥，坚实，表面粗糙的灰白色菜花状赘生物是血栓。见于疣性心内膜炎，多半是由毒力较弱的细菌如链球菌，肠球菌，猪丹毒杆菌等所致。
疣性心内膜炎的血栓镜检，疣状物初期为血小板，纤维蛋白，少量白细胞组成为主构成的白色血栓。后期由于肉芽组织的形成，血栓被结缔组织取代而机化。渗出的炎性细胞主要是淋巴细胞。
血栓脱落称为栓子，可引起栓塞，三尖瓣位于右心房与右心室之间。
什么生肖代表病2
英国广播公司当地时间5月22日报道，以色列、瑞士和奥地利近两天报告了猴痘确诊病例，此轮报告确诊病例的国家已增至15个。
世界卫生组织21日发布猴痘疫情暴发预警。世卫组织指出，现有信息表明，与有症状的猴痘病例发生密切身体接触的人群中正在发生人际传播。
世卫组织21日公布的数据显示，自5月13日以来，12个此前未流行猴痘病毒的国家，已报告92例猴痘确诊病例和28例疑似病例，尚未出现死亡病例。目前，猴痘的确诊和疑似病例主要来自英国、西班牙和葡萄牙，其余分布在澳大利亚、比利时、加拿大、法国、德国、意大利、荷兰、瑞典和美国。
针对猴痘，多国回应
英国
据英国天空新闻报道，UKHSA建议称，与猴痘有“无保护直接接触或高风险环境接触”的人应进行21天自我隔离，并避免接触免疫抑制人群、孕妇和12岁以下儿童。
美国
正在日本访问的美国总统拜登23日表示，没有必要通过隔离来防止猴痘在美国的传播，并称美国有足够的疫苗来应对这种疾病的严重暴发。此前，拜登表示美国正在对猴痘以及是否有可供人接种的相关疫苗进行研究。
德国
德国柏林卫生部长戈特表示，预计在接下来的几天内会发现更多的确诊病例。他强调，目前没有理由恐慌，但应保持谨慎，“专家认为我们不必担心新的大流行，但我们现在必须迅速、一致地采取行动，以发现和控制感染病例”。
柬埔寨
柬埔寨卫生部国务秘书兼发言人奥婉丁表示，要求所有入境口岸加强检疫，特别是近期有发生疫情国家旅游史的人员，如果他们出现皮肤红疹和发烧症状，须及时向卫生部报告。
西班牙
当地时间5月20日，西班牙卫生部的消息显示，面对逐步上升的猴痘感染病例数据，西班牙卫生部暂不计划对感染病例实施隔离措施，但计划为密切接触者接种疫苗。
什么是猴痘？
猴痘是一种病毒性人畜共患病，病人症状与过去在天花病人身上所观察到的相似，但临床严重程度较轻。本轮疫情暴发前，猴痘病例在西非和中非地区热带雨林散发。
猴痘病毒可通过密切接触由动物传染给人，虽不易发生人际传播，但与感染者密切接触也可能感染。人感染猴痘的初期症状包括发烧、头痛、肌肉酸痛、背痛、淋巴结肿大等，之后可发展为面部和身体大范围皮疹。多数感染者会在几周内康复，但也有感染者病情严重甚至死亡。
猴痘如何传播？
猴痘主要是通过被感染动物的皮肤、呼吸道或眼睛周围或鼻子和口腔粘膜的创面传播给人类。也可以通过吃没有煮熟的受感染动物的肉来感染这种疾病。
一般来说，猴痘病毒的人际传播并不常见。复旦大学附属华山医院感染科“华山感染”公众号在文章中指出，当它确实发生时，主要是通过飞沫传播，飞沫可感染眼睛、鼻子和喉咙的黏膜，研究显示需要长时间面对面接触才能传播。
例如，在没有个人防护设备的情况下，在2米半径内持续3小时以上。但也可通过接触病变或体液传播，或通过接触被脓液或其他损伤物质污染的衣服或亚麻制品而感染。
猴痘怎么防？
根据世卫组织判断，欧洲猴痘疫情不太可能发展成全球流行病。该组织将在未来几天提供预防猴痘传播的指导建议。
在预防措施方面，因为猴痘病毒和天花病毒同属一个病毒家族，因此天花疫苗对猴痘病毒的有效性高达85%。此外，常见的家用消毒剂也可以杀死猴痘病毒。
世卫组织建议，前往疾病流行地区旅行期间，或从流行地区返回时的任何疾病，都应报告给卫生专业人员。
此外，复旦大学附属华山医院感染科“华山感染”公众号文章还强调，前往流行国家的居民和旅行者应避免接触可能携带猴痘病毒的患病动物(死的或活的)(啮齿动物、有袋动物、灵长类动物)，并应避免食用或处理野生野味(灌木肉)。应强调使用肥皂和水或酒精类消毒剂保持手卫生的重要性。
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综合自：中国新闻网、国是直通车、小新Talkshow、央视新闻客户端、新华网
来源： 中国新闻社
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来源：【人民日报健康客户端】
当地时间7月18日，坦桑尼亚卫生部确定，本月中旬在该国南部暴发的致命性“神秘疾病”正是钩端螺旋体病。据土耳其阿纳多卢通讯社7月20日报道，坦桑尼亚首席医疗官艾菲洛·西查卢韦表示，疫情发生在该国南部海滨林迪区，截至目前已造成3人死亡，20人感染，其中1人仍在住院治疗。
7月13日，坦桑尼亚卫生部曾报告，这种疾病类似于埃博拉病毒和马尔堡病毒，患者会出现发烧、头疼、疲劳和流鼻血等症状，与此同时，患者的新冠检测都呈阴性。政府支持的专业卫生团队正在负责应对该神秘疾病。
钩体病是由致病性钩端螺旋体引起的动物源性传染病，鼠类及猪是主要传染源，呈世界性范围流行，在东南亚地区尤为严重。
华经产业研究院整理
“在我国，钩体病属于乙类法定传染病，全年均有病人发生，但常发生在夏秋季和稻田收割季节，以及洪涝灾害引起发病和流行。” 中国疾病预防控制中心发布的“钩端螺旋体病诊断标准及处理原则”显示，我国已从67种动物分离出钩体，其中危害最大的主要宿主动物是啮齿动物，如黑线姬鼠、黄毛鼠、黄胸鼠和褐家鼠，以及猪、犬和牛等家畜。
据湖南湘西疾控中心发文，如果野鼠和家猪、狗等动物携带有钩端螺旋体，粪尿污染水体，直接或间接接触疫水或动物尿、血，钩端螺旋体可通过人体黏膜或皮肤伤口进入体内，引发钩体病。
早期发病通常表现为“重感冒样”症状。病人会出现“三症”寒热、头痛、乏力；“三征”眼结膜充血、全身肌肉疼痛特别是腓肠肌疼痛和触痛、浅表淋巴结肿大；有的病例还出现呕吐、腹泻等胃肠道症状。
自从50年代末期，国内开始使用钩端死菌苗，并且加强了传染源的管理和控制，改善农田水利基本建设，本病整体呈下降趋势。不过，总体来说，钩体病临床症状复杂多样，不易识别，常依赖实验室检查方能确诊。因此，如有疫水接触史，又有“三症三征”，应立刻就诊排查。
责编：乔靖芳
主编：田茹
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